Можно ли вылечить атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)
Читайте также:
Трескаются губы чем лечить. Почему трескаются губы и появляются заеды? Избавляемся от проблемы

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

  • Установление степени сужения
  • Оценка внутримозговых артерий
  • Оценка состояния головного мозга
  • Оценка мозговых функций
  • Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
  • Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается “золотым стандартом” для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

  • Компьютерная томография магистральных артерий головы, шеи и верхних конечностей
  • Консультация невролога
  • Консультация сосудистого хирурга

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем – стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Читайте также:
Заложенность носа без насморка. Причины и лечение у взрослых и детей

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

  • Бросить курить
  • Контролировать артериальное давление.
  • Контролировать сахарный диабет.
  • Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
  • Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
  • Придерживаться антихолестериновой диеты.
  • Поддерживать здоровый вес.
  • Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
  • Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки – каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно – ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика атеросклероза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Читайте также:
Отек слизистой носа без насморка: причины и лечение

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Читайте также:
Настойка прополиса на спирту от грибка ногтей на ногах - инструкция и отзывы

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Можно ли вылечить атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.

Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.

Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, дейст­вительно атеросклероз – болезнь поголовная?

Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.

Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).

В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.

– Врачи знают причину появления атеросклероза?

– Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.

– Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?

– Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.

Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).

При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.

– Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?

– Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.

Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.

Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.

– Правда ли, что атеро­склероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?

Читайте также:
Ребенок часто моргает глазами причины, как лечить

– Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.

Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.

По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.

Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.

– Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?

– Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта про­цедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.

Атеросклероз сосудов головного мозга

При образовании атеросклеротических бляшек в церебральных сосудах возникает особая форма атеросклероза, угрожающая пациенту инсультом. Проблема ранней диагностики патологии состоит в том, что атеросклероз сосудов головного мозга поначалу практически себя не проявляет. Лишь когда кровоток перекрывается бляшкой на 50%, возникают характерные симптомы: головокружение, шумы в ушах. Это серьезный повод, чтобы бить тревогу!

Как возникает патология?

Атеросклероз сосудов развивается в несколько этапов:

  • сначала на сосудистой стенке откладываются жиры (холестерин);
  • затем отложение обрастает соединительной тканью;
  • образование уплотняется за счет солей кальция, перекрывая кровоток.

От бляшки в любой момент может оторваться плотная частица – тромб – и закупорить один из церебральных сосудов, что приведет к нарушению кровообращения в мозгу.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Если у пациента поражены атеросклерозом сосуды головного мозга, симптомы и лечение могут быть достаточно разнообразными. Однако существует ряд проявлений этой болезни, общих для большинства случаев.

Начальный этап болезни характеризуется негативными изменениями в психике. Пациент становится раздражительным, часто испытывает неврозы, депрессивные настроения, быстро утомляется, чувствует себя заторможенным. Возникают беспричинные головные боли, голова временами становится тяжелой, иногда появляется давящее чувство. А главный симптом – это нарушения памяти: сначала пациент с трудом запоминает новую информацию, а затем не может вспомнить прошлых событий.

Затем атеросклероз церебральных сосудов проявляет себя в виде более серьезных психических нарушений. Пациенты постоянно озабочены собственным состоянием здоровья, подозревают у себя различные патологии. Часто возникают мании преследования, повышается чувствительность к внешним факторам (стрессам). Появляются новые физиологические симптомы: покалывания, жжение в разных частях тела.

В запущенном состоянии пациент практически теряет способность обслуживать себя, развивается слабоумие. Больной не запоминает новую информацию, хотя еще может вспоминать прошлые события. Он дезориентирован во времени и пространстве, поэтому требует постоянного присмотра. Возникают транзиторные ишемические атаки с расстройствами речи, зрения, чувствительности. Нарушения кровообращения в мозгу ведут к спазмам и инсультам.

Причины и факторы риска

Патология возникает из-за нарушения обмена веществ и циркуляции холестерина. Он накапливается в организме и откладывается на стенках сосудов в виде бляшек, состоящих из фибрина и других веществ.

Основные факторы риска:

  • чрезмерное увлечение алкоголем и курением;
  • гиперлипидемия (повышенный уровень холестерина);
  • артериальная гипертензия и др. заболевания сосудов;
  • ожирение и сахарный диабет;
  • постоянные стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гормональные сбои.

Также человек может быть предрасположен к данному заболеванию генетически (у близких родных были инсульты, инфаркты). Кроме того, существует возрастной фактор риска: мужчины после 45 и женщины после 55 лет подвержены атеросклерозу в максимальной степени.

Диагностика

Лечение сосудов головного мозга должна предварять качественная диагностика, в ходе которой врач установит локализацию бляшек, степень их развития, оценит состояние органов.

При прохождении диагностики важно соблюдать комплексный принцип, так как заболевание имеет множество проявлений, осложнений. Поэтому не удивляйтесь, если вам также предложат посетить окулиста, кардиолога, невролога, сосудистого хирурга. Старайтесь как можно детальнее рассказать врачам о замеченных вами аномалиях в работе организма.

Читайте также:
Вдовий горб на шее: как убрать, причины возникновения, способы избавиться упражнениями, лечение

Наиболее эффективными и современными методами являются:

различные виды электрокардиографии с нагрузочными тестами;

дуплексное и триплексное сканирование с ультразвуковым обследованием сосудов;

магнитно-резонансная томография (позволяет визуально оценить состояние сосудов и осмотреть атеросклеротические бляшки);

ангиография, коронарография – малоинвазивные обследования, в ходе которых врач оценивает общее атеросклеротическое поражение.

Также пациент проходит ряд лабораторных исследований, цель которых – выявить нарушения обмена веществ, гормональные сбои и другие причины развития патологии.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Если у пациента заф и ксирована ранняя стадия сужения сосудов головного мозга, лечение заключается в медикаментозной терапии и изменении образа жизни (диета, отказ от алкоголя, курения, повышение физической активности). Цель – снизить уровень холестерина до нормы.

Медикаментозная терапия при лечении спазмов сосудов головного мозга направлена на укрепление стенок сосудов, стабилизации атеросклеротической бляшки. В итоге развитие атеросклероза тормозится, а липидный обмен в организме нормализуется. Для предотвращения осложнений применяют статины, фибраты, антиагреганты.

Среди хирургических методов лечения распространены стентирование и шунтирование. В частности, инсульт предотвращают путем стентирования сонных артерий.

Операции по удалению бляшки проводят открытым способом (эндартерэктомия): организуется доступ к поврежденному сосуду, его рассекают, бляшку удаляют, затем накладывают сосудистый шов, а ткани ушивают.

Закрытый способ предусматривает использование эндоскопа и стента. Операция проводится через небольшой (1-3 см) разрез, сквозь который обеспечивается доступ к крупному сосуду. Специальный катетер по кровеносной системе подводят к месту сужения сосуда, а затем по катетеру вводят искусственный стент, расширяющий просвет сосуда и укрепляющий его стенки.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

  • Поддержать в тонусе сосуды поможет ежедневная физкультура: соразмерные для вашего возраста физические нагрузки должны составлять не менее 40 минут в день.
  • Для нормализации уровня холестерина, следите за питанием, весом, придерживайтесь специальной диеты, откажитесь от вредных привычек.
  • Больше гуляйте на свежем воздухе, чтобы насытить кровь кислородом.
  • Ограничьте эмоциональные нагрузки – берегите себя от стрессов.
  • Следите за артериальным давлением и уровнем глюкозы.

Атеросклероз сосудов: лечение и диагностика в CBCP

На ранней стадии заболевания чрезвычайно важно пройти качественную диагностику и начать лечение, в ходе которого можно минимизировать негативные последствия. Если вы замечаете тревожные симптомы, обратитесь в Центр патологии органов кровообращения, где вам предложат современную диагностику и эффективные методы лечения.

CBCP предоставляет широкий спектр методов, дающих объективную и детальную информацию о состоянии пациента: месторасположение патологии, сложность, возможные осложнения.

Лечение сосудов по технологиям мирового уровня

Заболевание имеет прогрессирующий характер, поэтому при своевременном выявлении его развитие можно остановить. Но даже если вы затянули с обращением к врачу, мы предложим малотравматичные современные методы лечения, используемые в ведущих клиниках Европы.

Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение, профилактика

Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.

  • Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?
  • Симптомы заболевания
  • Стадии развития атеросклероза
  • Причины атеросклероза
  • Диагностика
  • Методы лечения атеросклероза
  • Профилактика

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?

Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.

Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.

Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.

Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:

  • шум в ушах;
  • периодические головные боли;
  • ощущение тяжести в голове;
  • головокружение;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, вялость;
  • ухудшение концентрации внимания, памяти, координации, снижение работоспособности;
  • тахикардия, боли в сердце;
  • одышка;
  • мышечная слабость;
  • изменение настроения в сторону депрессии и нервозности, эмоциональная нестабильность;
  • ухудшение сна.

Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.

Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.

Читайте также:
Аллергия - Симптомы и лечение народными средствами в домашних условиях

Стадии развития атеросклероза

Выделяют 3 стадии:

  • I стадия. Снижается концентрация внимания, ухудшается память, нарушается сон, возникает дневная сонливость, головная боль, шум в ушах. Симптомы появляются только после физических или эмоциональных нагрузок, исчезают в состоянии покоя.
  • II стадия. Просвет сосуда существенно сужается, поэтому симптоматика утяжеляется. Память еще больше ухудшается, пациент впадает в депрессию, появляются резкие перепады настроения, головокружения, неустойчивость походки, снижается острота зрения и слуха.
  • III стадия. Изменения необратимые, развивается деменция — болезнь, при которой нарушаются когнитивные способности. Человек не в состоянии ориентироваться в пространстве и времени.

На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.

Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.

Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:

  • Курение. Является фактором риска формирования холестериновых бляшек на стенках сосудов.
  • Лишний вес. Люди с избыточными килограммами чаще имеют повышенную концентрацию холестерина в крови.
  • Нарушенный обмен веществ или гормональный фон. Ключевым фактором развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, что приводит к формированию холестериновых бляшек.
  • Гипертония. Высокое артериальное давление негативно сказывается на работе сердца и сосудов.
  • Сахарный диабет. Повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Частые стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
  • Малоподвижный образ жизни. Физическая активность важна для правильной работы сердца, нормального кровообращения, насыщения организма кислородом.
  • Мужской пол. В группе риска мужчины, поскольку они ведут нездоровый образ жизни, не придерживаются правильного питания.
  • Неправильное питание. Чтобы снизить риск развития атеросклероза, следует отказаться от сливочного масла, жирного мяса, молока высокой жирности. Полезно употреблять морепродукты, растительное масло, зерновые, овощи, фрукты.
  • Наследственная предрасположенность. Риск развития атеросклероза выше у пациентов, родственники которых имели схожие проблемы.
  • Нарушения в показателях свертываемости крови. Высокая концентрация тромбоцитов может стать причиной формирования тромбов, других болезней сосудов.

Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:

  • биохимический анализ крови;
  • электрокардиограмму (ЭКГ);
  • УЗИ сердца;
  • допплерографию сосудов головного мозга;
  • МРТ головного мозга с контрастированием.

По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.

Методы лечения атеросклероза

Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаменты при атеросклерозе:

  • статины — уменьшают уровень холестерина в крови;
  • фибраты — ускоряют синтез ферментов для расщепления липидов;
  • препараты, снижающие артериальное давление;
  • гипогликемические средства — снижают уровень глюкозы в крови;
  • препараты никотиновой кислоты;
  • тромболитические лекарства — растворяют тромбы;
  • ноотропные средства — улучшают питание и кровообращение мозговых клеток;
  • витаминно-минеральные комплексы, препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.

Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:

  • сужение просвета сосуда более чем на 70%;
  • тромбоз;
  • предынсультное состояние;
  • транзиторные ишемические атаки.

Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.

Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:

  • отказ от вредных привычек;
  • исключение из рациона продуктов, богатых «вредным» холестерином (жирное мясо, маргарин, сливочное масло), кондитерских изделий, сдобы, фастфуда;
  • употребление овощей, круп, фруктов, сухофруктов, диетического мяса, рыбы, морепродуктов;
  • нормализация режима труда и отдыха;
  • избегание стрессов, чрезмерных физических нагрузок;
  • умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе;
  • избавление от лишних килограммов.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.

Если мочевая кислота в крови повышена,каковы причины симптомы и лечение

Чем опасна гиперурикемия и гипоурикемия: последствия

Если не начать лечение, гиперурикемия может перерасти в серьезные недомогания и болезни:

  • подагру;
  • атеросклероз;
  • анемию;
  • сердечную недостаточность;
  • снижение зрения;
  • диабет и др.

Пониженный уровень мочевой кислоты способен привести к дисбалансу между образованием свободных радикалов и способностью организма противодействовать их вредному воздействию за счет нейтрализации антиоксидантами.

Помимо этого, при низком уровне у людей с рассеянным склерозом увеличивается длительность и частота приступов. Кислота работает за счет инактивации пероксинитрита, токсичного соединения, которое вызывает повреждение ЦНС у пациентов с рассеянным склерозом.

Как сдается анализ

Данного рода анализ назначается как для оценки состояния здоровья в ходе диспансеризации, так и при наличии определенных заболеваний, про которых указанный показатель может повышаться (сахарный диабет, заболевания ССС, подагра и др.).

Читайте также:
Осип голос у ребенка: причины и лечение

Подготовка к исследованию заключается в воздержании от приема пищи в течение восьми часов, т.е. на забор крови пациент приходит натощак. Желательно сдавать анализ до приема каких-либо препаратов (антигипертензивных и т.д.). За 1-2 дня до анализа необходимо полностью исключить алкоголь, не увлекаться пищей, богатой белками и пуринами, а также избегать физических перегрузок.

Для исследования берется венозная кровь – показатель определяется в сыворотке крови. Как правило, результат будет готов в течение 1 суток.

Медь и мочевая кислота

Препараты, содержащие медь, известны тем, что контролируют уровень мочевой кислоты и ее содержание в организме. Тем не менее, важно помнить, что и недостаток, и избыток меди вредны – оба состояния способны активизировать действие свободных радикалов, а это недопустимо, т.к. увеличивается риска развития сердечнососудистых и других хронических заболеваний.

Twinlab, Медь в капсулах – перед приёмом необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачем.

Мочевая кислота в крови повышена – причины,симптомы и лечение

Состояние,при котором мочевая кислота в крови повышена, в медицине обозначатся термином гиперурикемия. В норме допускается незначительное повышение показателя. Максимум для женщин – 355 микромоль на литр, для мужчин допустимо увеличение мочевой кислоты до 430 микромоль на литр.

Прежде, чем выставлять диагноз гиперурикемии врач предложит повторить исследование с целью исключения ложноположительных результатов.

Симптомы избытка мочевой кислоты в организме

Опасность состояния заключается в том, что на начальном этапе человека не беспокоят никакие симптомы. Однако при анализе фиксируется высокое содержание мочевой кислоты. На поздних стадиях у пациента отмечаются патологии внутренних органов различной степени.

У детей повышение вещества сопровождается:

  • нерегулярным стулом;
  • болями в животе;
  • задержками речевого развития;
  • нервным тиком;
  • повышенной нервозностью, раздражительностью;
  • повышенным потоотделением;
  • неконтролируемым мочеиспусканием;
  • болевыми ощущениями в мышцах и суставах.

В пубертатном периоде пациентов беспокоят ощущение зуда половых органов, боли в поясничном отделе и неконтролируемый набор массы тела без очевидных причин.

Повышенная мочевая кислота в крови у мужчин и женщин приводит к появлению заболеваний органов пищеварения и суставов.

Причины повышения мочевой кислоты в крови у женщин и мужчин

Выделяют три основных механизма развития высокой концентрации мочевой кислоты:

  • быстрая смерть и распад клеток, что сопровождается медленным процессом их обновления. Параллельно с этим отмечается активация обмена генетической информации. Распад ДНК и РНК закономерно становится причиной образования мочевой кислоты в крови;
  • ухудшение работы органов мочевыделения. Почки медленно отфильтровывают первичную мочу, в результате мочевая кислота активно депонируется в организме человека;
  • чрезмерное употребление пуринов с пищей.

Поэтому к основным причинам патологического состояния относят:

  • подагрическое поражение суставов;
  • онкологические заболевания с разрастающимися метастазами. Известно, что злокачественные новообразования сопровождаются активным делением клеток и бесконтрольным ростом тканей. Что в результате приводит к закономерному повышению концентрации мочевой кислоты в крови;
  • применение лучевой и химиотерапии, приводящих к усиленному распаду живых клеток;
  • патологии почек различной этиологии;
  • патологии почек;
  • В-12 дефицитные анемии;
  • токсикозы беременных и т.д.

К другим причинам увеличения показателя относят синдром Леша-Нихена. При этом генетическом заболевании уровень мочевой кислоты значительно повышен из-за её усиленного образования. Степень распространенности не превышает 1 случай на 300 тысяч человек.

Заболевание сопровождается умственной отсталостью, склонностью к агрессивному поведению, склонностью к нанесению себе повреждений. Заметить патологию у новорождённых малышей можно по задержке психомоторного развития. При прорезывании зубок малыш начинает проявлять агрессивные действия: надкусывание губ, укусы рук, ногтей и пальцев.

Установление окончательного диагноза возможно исключительно при обнаружении повышенной мочевой кислоты, психологических отклонений и неврологических патологий.

Аналогичные изменения мочевой кислоты в крови характерны для синдрома Дауна.

Кроме этого, увеличение рассматриваемого показателя характерно для острой формы псориаза, нарушения работы щитовидной железы, серповидно-клеточной анемии, сердечных патологий, а также для ожирения и интоксикации свинцом.

Также повышение уровня мочевой кислоты отмечается при приеме салицилатов, лечении цитостатиками, диуретиками и т.д., чрезмерном употреблении пуринов с пищей, чрезмерной физ.активности и т.д.

Причины снижения

Для полноты понимая причин отклонения критерия от нормы, следует разобраться в возможных причинах нехватки мочевой кислоты в крови. К основным причинам относят:

  • нарушение функциональной активности печени. Отмечены сбои в обменных процессах рассматриваемого вещества при нехватке ферментов или снижении их активности;
  • наследственный глюкозо-фосфат-аминовый диабет. У пациента наблюдаются биохимические и клинические нарушения нормального процесса обратного всасывания фосфата, простых сахаров и глюкозы;
  • алкогольная зависимость, при которой у пациента происходит нарушение полноценной работы печени;
  • врождённая гепатолентикулярная дегенерация, характеризующаяся неправильным метаболизмом ионов меди. В результате у пациента развиваются тяжелейшие патологии нервной системы и других внутренних органов. Встречается у 7% людей с циррозом печени. Средний возраст манифестации заболевания от 10 до 26 лет. Важное значение для дебюта патологии имеют внешние факторы, разрушающие печень;
  • врождённая ксантинурия. Мочевая кислота не образуется в достаточном количестве из-за нехватки фермента ксантиноксидазы;
  • синдром Пархона, обусловленного неконтролируемой избыточной секрецией гормона вазопрессина. Гипоурекимия является вторичным симптомом патологии;
  • соблюдение низкопуриновой диеты.
Читайте также:
Настойка на перегородках грецкого ореха на водке: готовим эликсир

Об опасности мочевой кислоты в крови:

Лечение повышенной мочевой кислоты в крови

Важно: терапия повышенной мочевой кислоты- первоочередная задача лечащего врача. На первом этапе проводится комплексная диагностика пациента и сбор его анамнеза. По результатам собранной информации врач устанавливает окончательный диагноз.

Исходя из выявленной патологий и наличия сопутствующих заболеваний определяется необходимая тактика лечения. Несоблюдение назначений доктора по выбранной тактике терапии приведёт к осложнению состояния пациента. Рассмотрим подробнее основные методы лечения.

Диетотерапия

Если мочевая кислота в крови повышена, то пациенту рекомендовано исключить блюда с большим количество пуриновых оснований и калорий. Если наблюдается избыточный вес, то в первую очередь необходимо постараться нормализировать массу тела. Из ежедневного меню исключаются следующие продукты:

  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • субпродукты;
  • копчённые блюда;
  • бульоны с высокой концентрацией мясных продуктов;
  • кофе;
  • алкогольные напитки;
  • грибы;
  • какао и шоколад.

Для термической обработки лучше использовать варку и тушение, отказаться от жарки. Важно ежедневно употреблять не менее 2 литров (при отсутствии патологий почек и сердечно-сосудистой системы) чистой и несладкой воды. К продуктам, позволяющим ускорить процесс выведения вещества из организма человека относят:

  • чернослив;
  • курагу;
  • яблоки;
  • картофель;
  • нежирные сорта мяса;
  • кисломолочные продукты.

Медикаментозная терапия

Необходимость применения лекарственных препаратов определяется исключительно лечащим врачом. Самостоятельный подбор лекарств и их дозировок опасен для здоровья. Исходя из причины отклонения критерия от нормы, врач подберёт необходимые препараты.

К основным лекарственным препаратам относят:

  • аллопуринол ® – напрямую воздействует на фермент ксантиоксидазу, препятствуя синтезу рассматриваемого вещества. Недопустимо назначение препарата пациента с установленным фактом сахарного диабет и при болезнях почек;
  • сульфинпиразон ® , механизм действия которого основан на ускорении процесса выведения вещества через почки. Не назначается людям с аллергической реакцией на сульфинпиразоны, а также при язвах органов пищеварения и мочекаменных заболеваниях;
  • бензобромарон ® способен активировать усиленное выделение рассматриваемого вещества вместе с мочой. Механизм действия обусловлен ингибированием процесса его реабсорбиции в почках. Параллельно с этим лекарство оказывает угнетающее воздействие на ферменты, способствующие разрушению пуриновых оснований. Не назначается женщинам в положении и детям, а также пациентам с тяжёлыми патологиями почек и печени.

После проведения курса медикаментозной терапии проводятся повторные лабораторные исследования. Возвращение показателя в пределы референсных значений свидетельствует о правильности подобранного лечения. Отсутствие положительной динамики указывает на необходимость подбора альтернативных лекарственных препаратов или изменения дозировки уже выбранных.

Положительное действие гиперурикемии

Парадоксально, но высокий уровень пуринового продукта обмена в крови, по мнению ряда исследователей, благоприятно влияет на организм и позволяет корректировать некоторые патологические состояния:

  • Многочисленные исследования 60-70 гг. подтвердили более высокий уровень интеллекта и быстроты реакции у пациентов с острой гиперурикемией. По химическому строению кислота схожа с триметилированным ксантин кофеином, вследствие этого, как считается, способна повышать работоспособность.
  • Повышенный уровень кислоты способствует продлению жизни, действуя как антиоксидант, блокирующий пероксинитрит, супероксид и окислительные реакции, катализируемые железом. Переливание мочевой кислоты усиливает антиоксидантную активность сыворотки крови и улучшает функцию эндотелия.
  • Мочевая кислота – это сильнейший нейропротектор, ингибитор нейровоспаления и нейродегенерации, уменьшая риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Однако, такое положительное влияние отмечается при остром повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия приводит к дисфункции эндотелия и способствует развитию окислительного процесса.

Подагра

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.

Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.

Читайте также:
Болит пятка и больно наступать - причина боли при ходьбе и способы лечения

Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.

Что такое подагра?

В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.

Нарушение обмена мочевой кислоты приводит к повышению ее концентрации в крови и моче, образованию уратных кристаллов и их отложению в мягких тканях, в том числе в области суставов верхних и нижних конечностей. Со временем отложения кристаллов мочевой кислоты (ураты) формируют узелковые подкожные образования – тофусы, которые хорошо видны невооруженным глазом и позволяют врачу поставить диагноз даже при обычном внешнем осмотре. Однако задолго до образования тофусов болезнь проявляет себя приступообразным, необычно тяжелым воспалением суставов – подагрическим артритом (чаще всего располагающимся в области большого пальца стопы, хотя возможно поражение других суставов, чаще ног).

При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни

Виды подагры

Подагра может быть первичной и вторичной.

Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.

Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.

Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:

  • у мужчин моложе 60 лет – 250-450 мкмоль /л; старше 60 лет – 250-480 мкмоль /л;
  • у женщин до 60 лет – 240-340 мкмоль /л; в более старшем возрасте – 210-430 мкмоль /л;
  • у детей до 12 лет – 120-330 мкмоль /л.

Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.

Клиническая картина

Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.

Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.

Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: